Как Витамин Д Влияет На Давление?

Как свидетельствуют результаты нового исследования, опубликованные в издании «JAMA Internal Medicine», пищевые добавки, содержащие витамин D, не способны снизить артериальное давления. Таким образом, эти данные опровергают предположение ученых относительно того, что витамины можно применять для лечения артериальной гипертензии.

Отметим, что согласно результатам предыдущих исследований у лиц с низким уровнем витамина D, как правило, отмечалось повышенное артериальное давление. По словам ведущего автора нового исследования Майлза Витмана (Miles Witham), научного сотрудника Школы медицины при Университете Данди (University of Dundee), Шотландия, ученые проанализировали данные пациентов, которые участвовали в 46 рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях, в том числе с использованием пищевых добавок с витамином D.

Напомним, что этот витамин помогает организму усваивать кальций и фосфор, которые необходимы для поддержания здоровья костной и мышечной тканей. Известно, что в основном он синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже. Поэтому ученые рекомендуют проводить 2–3 раза в неделю минимум 5–10 мин на солнце.

Специалисты утверждают, что указанного времени достаточно, чтобы позволить организму вырабатывать необходимое количество витамина D. Также он может поступать с пищей, например, с жирной рыбой или молоком. Команда ученых из Великобритании, США, Австралии, Новой Зеландии, Индии и некоторых стран Европы проанализировала данные более 4,5 тыс.

человек. Стоит отметить, что учитывали такие данные: уровень витамина D, показатель систолического и диастолического артериального давления, его изменения с течением времени. В ходе исследования ученые установили, что при употреблении пищевых добавок с витамином D не отмечается значительного снижения артериального давления, даже при условии наличия низкого уровня данного витамина изначально и повышенного артериального давления.

По словам М.
Витмана, витамин D может помочь снизить риск развития различных хронических заболеваний, таких как сахарный диабет І типа, рассеянный склероз, возникновения переломов у лиц пожилого возраста, также существуют и другие преимущества для здоровья от его употребления.
Ученые утверждают, что результаты нового исследования важны, поскольку многие врачи рекомендуют пациентам с артериальной гипертензией употреблять пищевые добавки с витамином D.

Вместе с тем они советуют не только с точностью придерживаться предписаний относительно медикаментозной терапии для контроля нормального артериального давления, но и, по возможности, изменить привычный образ жизни. Среди основных методов специалисты выделяют употребление здоровой пищи, снижение уровня употребления соли при приготовлении блюд, ограничение количества алкогольных напитков, отказ от курения и уменьшение воздействия стресса на организм.

Почему витамин Д повышает давление?

Роль D-гормона в регуляции артериального давления Роль D-гормона в регуляции артериального давления В обзоре приведены данные об участии витамина D в патогенезе артериальной гипертензии (АГ), о регуляции этим витамином образования ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Отмечено, что значимость местных ренин-ангиотензин-альдостероновых систем (РААС) в формировании патофизиологических нарушений при АГ гораздо больше, чем циркулирующей РААС. Заострено внимание на взаимодействии местной РААС и паракринных факторов, в частности трансформирующего фактора роста бета (TGF-β), на уровне эндотелия.

Проанализированы экспериментальные и лечебные эффекты витамина D, в т.ч. его нативных форм, активных метаболитов и активаторов рецепторов к витамину D. С учетом распространенности заболеваний, связанных с дефицитом витамина D, необходимо внедрение скринингового выявления дефицита этого витамина в популяции.

С получением новых данных о патогенезе формирования АГ появляются дополнительные прогностические критерии заболевания, позволяющие разрабатывать инновационные подходы к их терапии, например, использование препаратов витамина D и его метаболитов для коррекции развития АГ, в т.ч. в рамках метаболического синдрома.

Ключевые слова: витамин D, ренин, альдостерон, ангиотензин, трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), адипонектин. The role of D-hormone in the blood pressure regulation N.V. Balashova, I.A. Barsukov, Yu.N. Matveyev Moscow Regional Research and Clinical Institute named after M.F.

Vladimirskiy This review contains data on the vitamin D participation in the pathogenesis of arterial hypertension (AH). Data on vitamin D regulation of the formation of renin in the juxtaglomerular kidney apparatus are presented. It is noted, that local renin-angiotensin-aldosterone systems (RAAS) play more important role in the formation of pathophysiological disorders in AH than circulating RAAS.

Attention is focused on the interaction of local RAAS and paracrine factors, in particular TGF-beta factor (TGF-β), at the endothelium level. The experimental and therapeutic effects of vitamin D, including its native forms, active metabolites and vitamin D receptor activators are analyzed.

Given the prevalence of the diseases associated with vitamin D deficiency, it is necessary to introduce screening tests to detect the deficit of this vitamin in the population.
With receiving the new data on the pathogenesis of AH formation, additional prognostic criteria of the disease appear, allowing the development of innovative approaches to its therapy, for example, the use of vitamin D preparations and its metabolites to correct the development of hypertension, including AH in the metabolic syndrome.

Key words: vitamin D, renin, aldosterone, angiotensin, TGF-beta factor (TGF-β), adiponectin. For citation: Balashova N.V., Barsukov I.A., Matveyev Yu.N. The role of D-hormone in the blood pressure regulation // RMJ.2018. № 1 (I).P.60–64. Для цитирования: Роль D-гормона в регуляции артериального давления. Многочисленные работы посвящены изучению влияния витамина D на фосфорно-кальциевый обмен. Внекостные эффекты витамина D, его роль в патогенезе хронических неинфекционных заболеваний также описаны в ряде обзоров, Исследованы роль витамина D в контексте процессов старения, развития опухолей и атеросклероза, влияние на состояние иммунитета и экспрессию генов.

Во многих эпидемиологических исследованиях недостаточность витамина D была определена как фактор риска развития таких заболеваний, как рак, сердечно-сосудистые болезни (ССЗ), сахарный диабет (СД),
Низкая концентрация 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий, в частности, инсультов и внезапной сердечной смерти,

В метаанализе обсервационных исследований самая высокая концентрация 25(OH) витамина D в сыворотке была ассоциирована с уменьшением кардиометаболических расстройств на 43% по сравнению с более низкими концентрациями. Более высокие уровни витамина D в популяции людей среднего и пожилого возраста ассоциировались с существенным снижением количества ССЗ, СД 2-го типа и метаболического синдрома,

Термин «витамин D» объединяет витамин D 3 – холекальциферол и витамин D 2 – эргокальциферол. Витамин D 3 (холекальциферол) синтезируется в эпидермисе кожи под воздействием ультрафиолетового излучения солнечного света (В-спектр) из 7-дегидрохолестерола. Далее он проходит два процесса гидроксилирования: в печени под действием 25-гидроксилазы образуется 25(ОН)D (25-гидроксивитамин D) или кальцидиол, а в почках под действием 1α-гидроксилазы синтезируется биологически активный 1,25(OH) 2 D 3 (1,25-дигидроксивитамин D) или кальцитриол.1,25(OH) 2 D 3 может синтезироваться не только в почках, но и в клетках поджелудочной железы, желудка, толстого кишечника, эпидермиса, эндотелия сосудов, а также в макрофагах и плаценте.

Другая форма витамина D – эргокальциферол D 2 синтезируется из эргостерола в растениях, Широкое распределение рецепторов витамина D в организме человека (включая кишечник, почки, кости, паращитовидные железы, клетки иммунной системы, гладкие мышцы и миокард) обусловливает плейотропные эффекты активации рецепторов витамина D,

Тем не менее остается недостаточно проанализированным участие витамина D в патогенезе артериальной гипертензии (АГ). АГ – стойкое повышение артериального давления (АД) от 140/90 мм рт. ст. и выше. Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции натрия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов.

Типичными осложнениями АГ являются инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность. По данным Минздрава России, в 2014 г. с диагнозом «болезни системы кровообращения», установленным впервые в жизни, в РФ зарегистрировано 28,8 тыс. человек, в 2015 г.

31,2 тыс., в 2016 г. – 31,7 тыс. В 2017 г. в РФ от гипертонической болезни умерло 16 723 человек, от ССЗ – 857 980, от цереброваскулярных заболеваний – 264 854, Витамин D участвует в регулировании секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате, На фоне дефицита витамина D происходит повышение активности работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что способствует повышению АД,

Традиционно для описания гормональной регуляции АД приводят схему работы РААС, контролирующей состояние тонуса сосудов, электролитного состава крови и водно-солевого обмена (рис.1, 2), Ренин является протеолитическим ферментом, не обладающим прессорными свойствами, при взаимодействии с ангиотензиногеном приводит к образованию ангиотензина I (АТ I). АТ I не обладает вазопрессорной активностью, под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) быстро превращается в ангиотензин II (АТ II), который является наиболее мощным из известных прессорных факторов,

Возможно преобразование АТ I в АТ II с помощью фермента химазы, активность которого максимальна в ткани сердца и стенке сосудов, в то время как активность АПФ максимальна в ткани почек, Существуют альтернативные пути образования АТ II, минуя воздействие АПФ и химазы, напрямую из ангиотензиногена при участии ферментов катепсина G, тонина и калликреина.

Физиологические эффекты АТ II опосредуются через его связь со специфическими рецепторами 1-гo и 2-го типа: АТ 1 — и АТ 2 -рецепторами. При связи АТ II с АТ 1 -рецептором происходит запуск атерогенных процессов в организме: спазм сосудов, пролиферация гладких мышечных клеток, фиброзирование тканей, всплеск свободнорадикального окисления,

С активацией именно этой группы рецепторов связывают развитие АГ, ремоделирование стенок сосудов и сердечной мышцы, приводящих к неблагоприятным изменениям сердечно-сосудистой системы.
Активация АТ 2 -рецепторов оказывает противоположное действие: происходят дилатация сосудов, высвобождение эндотелиального оксида азота (NO), индукция секреции простациклина и брадикинина, торможение гипертрофии кардиомиоцитов и активности коллагеназы.

В эксперименте показано, что в патогенезе АГ у крыс ключевую роль играет локальная продукция АТ II, поскольку в хроническую стадию процесса активность ренина и АПФ в плазме крови в норме или даже снижена, тогда как продукция АТ II в стенке сосуда значительно возрастает,

Взаимодействие местной РААС и паракринных факторов, в частности трансформирующего фактора роста бета (TGF-β), на уровне эндотелия описано в обзоре А.В. Москалева, TGF-β принадлежит к семейству димерных полипептидов с молекулярной массой 25 кДа. Источниками TGF-β являются преимущественно моноциты и макрофаги, содержащие его постоянно, но секретирующие только при активации.

Кроме того, TGF-β могут продуцировать и другие клетки, такие как фибробласты, эндотелиоциты, нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, гладкомышечные клетки, а также клетки многих видов злокачественных опухолей, Выявлено, что молекула TGF-β проявляет 3 основных типа биологической активности: ингибирует пролиферацию большинства клеток, в т.ч. Перегрузки, давление активируют РААС с генерацией АТ II. Гипертрофические эффекты АТ II опосредуются активацией TGF-β1-сигнальных путей. TGF-β1 индуцирует гипертрофию кардиомиоцитов и интерстициальный фиброз. В почечной, сердечной, сосудистой тканях АТ II индуцирует воспалительную реакцию путем стимуляции экспрессии провоспалительных хемокинов, ответственных за тканевое накопление иммунокомпетентных клеток,

АТ II также вовлечен в контроль адипогенеза в виде регуляции синтеза липидов и их накопления в адипоцитах,
В обзоре А.В.
Барсукова установлена четкая связь между активностью РААС, в т.ч.
Местной в жировой ткани, и метаболическими факторами сердечно-сосудистого риска,
В своей работе S.
Engeli et al.
Продемонстрировали, что экспрессия матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) ангиотензиногена в абдоминальной жировой ткани значительно выше, чем в подкожной.

Адипоциты также экспрессируют как рецепторы к АГ II, которые превращают жировые клетки в своеобразную мишень для паракринных влияний этого гормона, так и АТ II, который, в свою очередь, приводит к нарушению дифференцировки преадипоцитов до зрелых клеток, вызывая тем самым накопление липидов не в адипоцитах, а в висцеральных паренхиматозных органах и поперечно-полосатых мышцах,

Предполагается, что ренин-ангиотензиновая система жировой ткани обладает прогипертензивными эффектами. В экспериментальных исследованиях было установлено, что искусственная экспрессия гена ангиотензиногена в жировой ткани трансгенной линии мышей приводит к увеличению содержания АГ II в крови на 20% и некоторому повышению АД.

Выявлено, что у людей с висцеральным ожирением отмечаются более высокие уровни ангиотензиногена, альдостерона, а также повышенная экспрессия генов рецепторов к АТ II. Это связано с аутокринно-паракринной ролью жировой ткани, способной к выработке альдостеронстимулирующего фактора,

Увеличение активности РААС жировой ткани при ожирении сопровождается снижением уровня адипонектина,
У детей с ожирением на фоне приема витамина D повышается уровень адипонектина, снижаются уровень триацилглицеридов и индекс HOMA (индекс инсулинорезистентности),
В обзоре В.С.
Пыхтиной с соавт.
О взаимодействии РААС и репликативного клеточного старения в ходе старения сосудов РААС рассматривается в роли одного из главных источников хронического воспаления и окислительного стресса,Л.В.

Кежун, Л.В. Янковская в своем обзоре анализируют роль РААС и витамина D в развитии АГ у женщин в перименопаузальном периоде, В обзоре Е.Н. Дудинской и О.Н. Ткачевой о роли витамина D в развитии АГ приведены данные об ассоциации дефицита витамина D с нарушением кальциевого обмена, повышением тонуса РААС, дисфункцией эндотелия, формированием метаболического синдрома.

Представленные результаты исследований открывают перспективу применения созданного на основе витамина D нового класса антигипертензивных препаратов, Метаанализ по изучению данных 11 клинических испытаний, проводимых у людей с гипертензией, в которых витамин D обладал антигипертензивным действием, показал, что данные не достигли уровня статистической значимости (95% доверительный интервал (ДИ) от –0,8 до 0,7), однако были получены достоверные данные о снижении диастолического давления (95% ДИ от –5,5 до –0,6).

На основании анализа был сделан вывод о том, что витамин D не оказывает существенного влияния на АД у людей с нормальным АД, Подавление секреции ренина витамином D через активацию его рецепторов происходит независимо от кальциевого гомеостаза и нарушений водно-солевого обмена.

В культуре клеток in vitro введение активного метаболита – кальцитриола подавляло транскрипцию гена ренина за счет геномного механизма, связанного с воздействием на ядерные РВD (рецепторы к витамину D), что указывает на способность D-дефицита увеличивать риск развития АГ,
В экспериментальных работах было показано, что кальцитриол подавляет высвобождение воспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-10), регулирует АД, электролитный баланс, гомеостаз,

По данным Y. Talmor et al., в экспериментальных моделях терапия витамином D также уменьшает повреждение, вызванное оксидативным стрессом. Витамин D in vitro уменьшает образование интерлейкина-6 (ИЛ-6) и активность ядерного транскрипционного фактора NF-кВ, а также предотвращает ингибирование продукции эндотелиальной NO-синтазы конечными продуктами гликозилирования,

В эксперименте на мышах, генетически лишенных витамин D-связывающего белка, наблюдались повышенная продукция ренина и АТ II, развитие гипертензии, гипертрофии левого желудочка сердца, полидипсии, Применение препаратов витамина D и его активных метаболитов в клинической практике прописано в отечественных и международных клинических рекомендациях.

В большинстве случаев применяются нативные формы витамина D, однако в ситуации, когда имеется предполагаемое нарушение метаболизма витамина D, например, при выраженном поражении почек (скорость клубочковой фильтрации 60 мл/мин и менее) или печени, требуется назначение активных метаболитов витамина D – кальцитриола, альфакальцидола или их аналогов.

Кальцитриол идентичен самому активному метаболиту витамина D – 1,25-дигидроксивитамину D, а альфакальцидол отличается от кальцитриола лишь отсутствием гидроксильной группы в 25-м положении.
Прием кальцитриола (0,25–1,0 мкг/сут) может вызывать гиперкальциемию, в связи с этим нужно учитывать, что, в отличие от нативных форм, его прием должен обязательно сопровождаться регулярным контролем уровня кальция и фосфатов в крови (в начале лечения — 1 р./нед., при достижении оптимальной эффективной дозы – каждые 2–3 нед.

лечения). Назначение альфакальцидола ассоциируется с несколько меньшим риском гиперкальциемии за счет того, что в кишечнике он находится в неактивной форме, активизируясь после биотрансформации в печени. При хронической почечной недостаточности также требуется контроль уровня активности щелочной фосфатазы (ЩФ), кроме того, требуется предварительная коррекция гиперфосфатемии (при ее наличии).

В случае лечения активными метаболитами витамина D уровень в крови 25(ОН)D нельзя использовать для контроля эффективности лечения. Также в настоящее время в клинической практике кардиологов и нефрологов для кардиоренальной протекции используют аналоги витамина D – селективный активатор рецептора витамина D парикальцитол,

Термин «селективный» означает, что молекула действует в основном на паращитовидные железы и в меньшей степени – на клетки кишечника и костей, вызывая меньшие концентрации сывороточного кальция и фосфора. По данным D. Andress, такого рода селективные активаторы оказывают также противовоспалительное и антитромботическое действие и могут подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, активность РААС, кальцификацию сосудов и их жесткость, способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка, Таким образом, анализ доступных современных научных данных позволяет сформулировать следующие выводы: Несомненное участие витамина D в регуляции АД (как прямое, так и опосредованное через местную РААС) позволяет расширить представление о роли D-гормона, сформировав представление о D-эндокринной системе, ее взаимосвязи с другими механизмами патогенеза АГ.

Значимость местных РААС в формировании патофизиологических нарушений гораздо больше, чем циркулирующей РААС. Учитывая распространенность заболеваний, связанных с дефицитом витамина D, необходимо активно внедрять скрининговые методы выявления дефицита этого витамина в популяции (например, в рамках ежегодной диспансеризации и т.п.).

С получением новых данных о патогенезе формирования АГ появляются дополнительные прогностические критерии заболевания, позволяющие разрабатывать инновационные подходы к их терапии, например, использование препаратов витамина D и его метаболитов для коррекции развития АГ, в т.ч.

В рамках метаболического синдрома.1.
Древаль А.В., Крюкова И.В., Барсуков И.А., Тевосян Л.Х.
Внекостные эффекты витамина D (обзор литературы) // РМЖ.2017.
1.С.53–56,2.
Егшатян Л.В., Дудинская Е.Н., Ткачева О.Н., Каштанова Д.А.
Роль витамина D в патогенезе хронических неинфекционных заболеваний // Остеопороз и остеопатии.2014.

№ 3.С.27–30,3. Gouni-Berthold I., Krone W., Berthold H.K. Vitamin D and cardiovascular disease // Curr Vasc Pharmacol.2009. Vol.7(3).P.414–422.4. Pilz S., Kienreich K., Tomaschitz A. et al. Vitamin D and cardiovascular disease: update and outlook // Scand J Clin Lab Invest.2012.

Suppl.243.P.83–91.5.
Parker J., Hashmi O., Dutton D. et al.
Levels of vitamin D and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis // Maturitas.2010.
Vol.65 (3).P.225–236.6.
The functional metabolism and molecular biology of vitamin D action. In: M.F.
Holick, and.
Vitamin D: Plum L.A., DeLuca H.F.

Physiology, Molecular Biology, and Clinical Applications.2nd edn.N.-Y.: Humana Press.2010.P.61–97.7. Dusso A.S., Brown A.J., Slatopolsky E. Vitamin D // Am J Physiol Renal Physiol.2005. Vol.289(1).P.8–28.8. Федеральная служба государственной статистики / URL: http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/healthcare/# (дата обращения: 12.02.2018).9.

Li Y.C., Kong J., Wei M.
Et al.1,25-Dihydroxyvitamin D(3) is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system // J Clin Invest.2002.
Vol.110(2).P.229–238.10.
Chen S., Sun Y., Agrawa D.K.J.
Vitamin D deficiency and essential hypertension // Am Soc Hypertens.2015.
Vol.9(11).P.885–901.11.
Müller D.N., Kleinewietfeld M., Kvakan H.

Vitamin D review // J Renin-Angiotensin-Aldosterone System.2011. Vol.12 (2).P.125–128.12. Шестакова М.В. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: эволюция представлений от открытия ренина до наших дней. Перспективы ее терапевтической блокады // Терапевтический архив.2011.

4.C.71–77,13. Шестакова М.В. Роль тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии метаболического синдрома, сахарного диабета и его сосудистых осложнений // Сахарный диабет.2010.Т.13. № 3.C.14–19,14. Пыхтина В.С., Стражеско И.Д., Агальцов М.В., Ткачева О.Н. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и репликативное клеточное старение: их взаимодействие в ходе старения сосудов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии.2014.Т.10(3).С.312–316,15.

Наbеr Е., George C. Griffith lecture. The role of renin in normal and pathological cardiovascular homeostasis // Circulation.1976. Dec. Vol.54(6).P.849–861.16. Kobori Н., Nangaku М., Navar Q. et al. The intrarenаl renin:-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease // Pharmacol Rev.2007.

59(3).P.251–287.17.
Urata H., Kinoshita A., Misono K.S. et al.
Identification of a highly specific chymase as the major angiotensin II-forming enzyme in the human heart // J Biol Chem.1990.
Vol.265(36).P.22348–22357.18.
Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D. et al.
Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultures vascular smooth muscle cells // Circ Res.1994.

Vol.74(6).P.1141–1148.19. Mueller C.F., Nickenig G. Angiotensin II: one driving force behind atherogenesis // Hypertension.2008. Vol.51(2).P.175–176.20. Москалев А.В., Рудой А.С., Апчел А.В. и др. Особенности биологии трансформирующего ростового фактора β и иммунопатология // Вестник Российской военно-медицинской академии.2016.T.2(54).С.206–216,21.

Globe G.C., Schiemann W.P., Lodish H.F.
Role of transforming growth factor beta in human disease // N Engl J Med.2000.
Vol.342(18).P.1350–1358.22.
Engel М.Е., Datta P.K., Moses H.L.
Signal transduction by transforming growth factor beta: a cooperative paradigm with extensive negative regulation // J Cell Biochem Suppl.1998.

Vol.72. Issue Suppl.S.30‒31.Р.111–122.23. Пелипенко Л.В., Сергиенко А.В., Ивашев М.Н. Эффекты трансформирующего фактора роста бета-1 // Междунар. журн. эксперимент. образов. Материалы международных научных конференций «Инновационные медицинские технологии».

Биологические науки.
Франция (Париж), 18–25 марта 2015 г.2015.
3.С.558–559,24.
Greider C.W., Blackburn E.H.
The telomere terminal transferase of Tetrahymena is a ribonucleoprotein enzyme with two kinds of primer specificity // Cell.1987.
Vol.51(6).P.887–898.25.
Sharma A.M., Janke J., Gorzelniak K. et. al.

Angiotensin blockade prevents type 2 diabetes by formation of fat cells // Hypertension.2002. Vol.40 (5).P.609–611.26. Барсуков А.В. Кардиометаболический синдром: насколько важна в реальной клинической практике активация PPARy-рецепторов? // Артериальная гипертензия.2008.

2.С.116–124,27. Engeli S., Sharma A.M. Emerging concepts in the pathophysiology and treatment of obesity-associated hypertension // Curr Opin Cardiol.2002. Vol.17 (4).P.355–359.28. Sowers J.R., Whaley-Connell A., Epstein M. Narrative Review: The Emerging Clinical Implications of the Role of Aldosterone in the Metabolic Syndrome and Resistant Hypertension // An Intern Med.2009.

Vol.150 (11).P.776–783.29. Bomback A.S., Klemmer P.J. Interaction of aldosterone and extracellular volume in the pathogenesis of obesity-associated kidney disease // Am J Nephrol.2009. Vol.30(2).P.140–146.30. Yasue S., Masuzaki H., Okada S. et al. Adipose tissue-specific regulation of angiotensinogen in obese humans and mice: impact of nutritional status and adipocyte hypertrophy // Am J Hypertens.2010.

Vol.23.P.425–431.31.
Никитина И.Л., Тодиева А.М., Ильина М.Н., Буданова М.В. и др.
Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? // Артериальная гипертензия.2015.Т.21(4).С.426–435,32.
Кежун Л.В., Янковская Л.В.
Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и витамина D в развитии артериальной гипертензии у женщин в перименопаузальном периоде (обзор литературы) // Журнал Гродненского государственного медицинского университета.2013.

№ 1.С.14–17,33. Дудинская Е.Н., Ткачева О.Н. Роль витамина D в развитии артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2012.T.11(3).С.77–81,34. Lind L., Wengle B., Wide L. et al. Reduction of blood pressure during long-term treatment with active vitamin D (alphacalcidol) is dependent on plasma renin activity and calcium status.

A double-blind, placebo-controlled study // Am J Hypertens.1989.
Vol.2(1).P.20–25.35.
Ong J., Qiao G., Zhang Z. et al.
Targeted vitamin D receptor expression in juxtaglomerular cells suppresses renin expression independent of parathyroid hormone and calcium // Kidney International.2008.
Vol.74(12).P.1577–1581.

doi: 10.1038/ki.2008.452.36. Müller K., Haahr P.M., Diamant M. et al.1,25-dihydroxyVitamin D3 inhibits cytokine production by human blood monocytes at the post-transcriptional level // Cytokine.1992. Vol.4(6).P.506–512.37. Zittermann A., Schleithoff S.S., Tenderich G.

Et al. Low vitamin D status: a contributing factor in the pathogenesis of congestive heart failure? // J Am Coll Cardiol.2003.
Vol.41(1).Р.105–112.38.
Talmor Y., Golan E., Benchetrit S. et al.
Calcitriol blunts the deleterious impact of advanced glycation and products on endothelial cells // Am J Physiol Renal Physiol.2008.

Vol.294(5).P.1059–1064.39. Li C., Qiao G., Uskokovic M. et al. Vitamin D: a negative endocrine regulator of the reninangiotensin system and blood pressure // J Steroid Biochem Mol Biol.2004. Vol.89–90 (1–5).P.387–392.40. Дупланчич Д., Цезарич М., Поляк Н.К.

И др. Влияние селективного активатора рецептора витамина D парикальцитола на сердечно-сосудистую систему и кардиоренальную протекцию // Нефрология.2014.T.18(2).С.25–32,41.
Andress D.
Nonclassical aspects of differential vitamin D receptor activation: implications for survival in patients with chronic kidney disease // Drugs.2007.

Vol.67.P.1999–2012. Получите pdf-версию статьи Читать подробнее: Роль D-гормона в регуляции артериального давления

Как Витамин Д влияет на сердце?

Витамины — это органические вещества, которые жизненно необходимы организму. Обычно они работают как кофакторы, помогая белкам, а также участвуют в образовании других веществ, например, гормонов. Витамины группы D являются жирорастворимыми, также, как и витамины А, Е и К.

Эргокальциферол (D 2 ) поступает в организм с пищей, а холекальциферол (D 3 ) может синтезироваться в организме млекопитающих под действием солнечного света.
Ультрафиолетовые UV-B лучи с длиной волны 280-315 нм стимулируют процесс превращения провитамина D 3 (7-дегидрохолестерола) в превитамин D 3, который потом трансформируется в витамин D 3 — так в организме образуется более 90% витамина D.

Это значит, что зимой, когда световой день короче, уровень «солнечного» витамина в сыворотке крови снижается. Витамин D участвует в формировании врожденного иммунитета, усвоении кальция из пищи и образовании костных тканей, регуляции фосфора в плазме крови и вместе с паратиреоидным гормоном поддерживает в норме уровень сывороточного кальция.

В большинстве случаев для выполнения этих функций витамин D должен связываться со специальными рецепторами (vitamin D receptor, VDR), которые можно обнаружить в тканях сердечно-сосудистой системы: в эндотелиальных клетках, покрывающих стенки сосудов изнутри, в клетках гладкой мышечной ткани, формирующих сосуды, а также в кардиомиоцитах — мышечных клетках сердца.

Исследования показали, что существует связь между низким уровнем витамина D в сыворотке крови и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также смертностью от них. Ученые считают, что витамин D защищает сосуды от кальциноза (отложение кальция на их стенках) и снижает артериальное давление путем активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая контролирует уровень холестерина в крови и воспалительные процессы.

Кому нельзя принимать витамин Д?

Ошибка № 4. Принимать витамин D — не всегда значит нормализовать его уровень — Витамин D плохо усваивается в следующих ситуациях:

Проблемы с желчным пузырем (вернее, с желчным оттоком) — витамин D является жирорастворимым, а желчь необходима для всасывания жиров. Воспалительные заболевания кишечника и нарушение микрофлоры. Избыточный вес — D-гормон депонируется жировой тканью, поэтому пациентам с ожирением нужно принимать витамин Д в бо́льших дозах. Генетические отклонения — отсутствуют рецепторы, восприимчивые к витамину D.

Можно ли пить витамин Д при высоком давлении?

Отметим, что согласно результатам предыдущих исследований у лиц с низким уровнем витамина D, как правило, отмечалось повышенное артериальное давление. По словам ведущего автора нового исследования Майлза Витмана (Miles Witham), научного сотрудника Школы медицины при Университете Данди (University of Dundee), Шотландия, ученые проанализировали данные пациентов, которые участвовали в 46 рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях, в том числе с использованием пищевых добавок с витамином D.

Специалисты утверждают, что указанного времени достаточно, чтобы позволить организму вырабатывать необходимое количество витамина D. Также он может поступать с пищей, например, с жирной рыбой или молоком. Команда ученых из Великобритании, США, Австралии, Новой Зеландии, Индии и некоторых стран Европы проанализировала данные более 4,5 тыс.

По словам М.
Витмана, витамин D может помочь снизить риск развития различных хронических заболеваний, таких как сахарный диабет І типа, рассеянный склероз, возникновения переломов у лиц пожилого возраста, также существуют и другие преимущества для здоровья от его употребления.
Ученые утверждают, что результаты нового исследования важны, поскольку многие врачи рекомендуют пациентам с артериальной гипертензией употреблять пищевые добавки с витамином D.

Как понять что переизбыток витамина Д?

Чем грозит передозировка витаминов? Прежде, чем принимать витаминные препараты, убедитесь в том, что ваш организм действительно нуждается в их применении. Передозировка витаминов может носить более угрожающий характер, чем их недостаток. Гипервитаминоз — это группа симптомов, вызванные избытком витаминов в организме, чаще всего в результате передозировки. Избыток витамина D – имеет очень опасное действие. У взрослых проявляется тошнотой, рвотой, зудом кожи, болью головы и глаз, поносом, повышенным мочеиспусканием, а также отложением избыточного количества кальция в мягких тканях, в печени, почках, легких, сердце и кровеносных сосудах.

Опасны последствия передозировки витамина D у беременных женщин и кормящих матерей.
Они вызывают уродства плода, болезни костей у новорожденных.
Слишком большие дозы витамина Е могут вызвать расстройство желудочно-кишечного тракта, чувство усталости и слабости, а также сонливость, головные боли, мышечную слабость, диплопию.

Увеличенный запас витамина Е в сравнении с множеством других витаминов имеет меньше побочных эффектов. Передозировка этого витамина бывает, но редко. Витамин А в слишком больших дозах может вызвать тошноту, нарушение зрения, усталость, тяжесть, раздражительность, отсутствие аппетита, рвоту, головную боль, выпадение волос, зуд, трещины и кровоточивость губ, замедленный рост у детей, шелушение кожи, язвы, нарушение костей, кровотечения, деформации черепа и лица, дисфункции сердца, почек, фиброз печени и центральной нервной системы.

К избытку витамина.
А ведет чаще всего неограниченное применение пищевых добавок.
Передозировка витамина K, регулирующий процесс свертывания крови, приводит к распаду эритроцитов и, следовательно, к анемии.
Последствиями избытка этого элемента также является потливость и чувство жара, а у новорожденных — желтуха, и даже повреждения тканей головного мозга! Организм человека, особенно чувствителен к передозировке витамина с (так называемой аскорбиновой кислоте), которая содержится в основном в овощах и фруктах.

Его избыток может привести к кристаллизации солей и образование камней в почках, а прием очень больших доз может привести к нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Кроме того, избыток витамина С вызывает высыпания кожи. Его потребление в больших дозах плохо сказывается, особенно на следующую категорию людей: беременные женщины, больные сахарным диабетом, у людей с катарактой хрусталика и тромбофлебитом – вызывает гипервитаминоз.

Помимо вредного воздействия, избыток некоторых элементов, провоцирует снижение или потерю в организме других необходимых ему веществ.
Таким образом, кроме последствий гипервитаминоза, наблюдается недостаточность минералов и других витаминов, влияющих на процессы, происходящие в организме.
Правильный рацион питания поможет избежать приема специальных добавок, а также гипервитаминоза.

Диетологи во всем мире, утверждают, что все необходимые элементы для полноценной работы организма, мы можем получить с повседневной пищей. Но если же, правильное питание является невозможным, может назначить прием витаминных препаратов, обычно отечественных производителей.

Эти препараты создаются для жителей региона, у которых наблюдаются одинаковые потребности в элементах.
Данные препараты, проходят строгий контроль и проверку, чтобы они не приводили к гипервитаминозу.
Есть категория препаратов, где суточные нормы витаминов, могут быть выше в десять, а то и в двадцать раз.

Их нельзя применять, без консультации врача, иначе передозировку витаминов не избежать. Поэтому, перед тем, как вы включите в свой ежедневный рацион питания – витаминные добавки, следует проконсультироваться со специалистом. Не стоит использовать дополнительные добавки круглый год.

Приемлемо их применять зимой и осенью: в остальное время года, наш рацион питания не нуждается во включении витаминных добавок. Также рекомендуется, в приеме синтетических витаминов, делать перерывы в каждые три-четыре недели, так как постоянный прием специальных добавок, может спровоцировать гипервитаминоз.

Читать подробнее: Чем грозит передозировка витаминов?

Какие витамины пить для очистки сосудов?

Сильное сердце и крепкие кровеносные сосуды – залог долгой и полноценной жизни. Молодые люди обращают мало внимания на состояние своей сердечно-сосудистой системы, хватаются за голову, только когда приходит болезнь. Человеческое сердце ежедневно справляется с неимоверными нагрузками.

Из-за бешеного ритма жизни, стрессов, скудного питания кровеносная система ослабляется, заполняется шлаками и токсичными веществами. Витамины для сердца и сосудов нужны не только пожилым, но и молодым людям. Прием витаминных препаратов – верный способ поддержания здоровья и продления жизни. Причины сердечных патологий Согласно статистике, сердечные болезни – одни из лидеров среди человеческих патологий по инвалидности и смертности.

Почему современные люди всех возрастов склонны к заболеваниям сердечно-сосудистой системы? Главный виновник – неправильный образ жизни. Представители нынешней молодежи мало двигаются, неполноценно питаются, часто нервничают, переживают, подвергаются стрессам, гонятся за успехом, забывая об отдыхе.

высокого артериального давления;
ожирения;
малоподвижного образа жизни;
вредных привычек;
постоянных стрессов;
генетической предрасположенности;
нехватки в организме витаминов и микроэлементов.

Необходимые сердцу витамины и биологически активные вещества Чтобы сердце оставалось здоровым, организм должен получать в оптимальном количестве витамины и микроэлементы. Ниже перечисляются витамины, более всего необходимые для нормального функционирования сердечной мышцы.

Ретинол или витамин A. Жирорастворимое вещество, стимулирующее метаболизм, препятствующее развитию атеросклероза. Богаты ретинолом рыбий жир, молоко, морковь. В аптеках реализуется ацетат ретинола – раствор для перорального приема.
Аскорбиновая кислота или витамин C. Водорастворимое вещество, активизирующее метаболизм, разрушающее вредный холестерин, укрепляющее сердечную мышцу. Витамин содержат в большом количестве преимущественно растительные продукты: шиповник, цитрусы, смородина, болгарский перец. Аскорбиновая кислота может применяться в инъекциях, таблетках и рассасывающихся драже.
Токоферол или витамин E. Препятствует окислению жиров и формированию свободных радикалов, разрушающих ткани сердечной мышцы и кровеносных сосудов. В значительном количестве присутствует в печени, орехах, растительном масле. В аптеке витамин можно купить в капсульной форме или в виде раствора.
Рутин или витамин P. Водорастворимое вещество, которое укрепляет стенки кровеносных сосудов, применяется при патологической кровоточивости. Витамином богаты цитрусы, яблоки, шиповник. В аптеках рутин реализуется в таблетированной форме.
Тиамин или витамин B1. Водорастворимое вещество, необходимое для правильного сокращения сердечной мышцы. Больше всего тиамина содержат зерновые каши. Для устранения дефицита этого витамина в организме обычно назначаются уколы.
Пиридоксин или витамин B6. Разрушает вредный холестерин, нормализует работу сосудов носа, глаз, головного мозга, активизирует липидный метаболизм. В значительном количестве присутствует в мясе, рыбе, бобовых культурах, молоке. Обычно применяется в уколах гидрохлорида пиридоксина.
Витамин F. Витаминоподобные соединения – полинасыщенные жирные кислоты. Предотвращают формирование холестериновых бляшек в кровеносных сосудах. Жирными кислотами богаты рыбий жир, растительные масла, рыба и морепродукты.
Коэнзим Q10. Фермент, который синтезируется в человеческой печени при достаточном поступлении в организм растительных и животных продуктов. При дефиците вещества возрастает вероятность инфаркта миокарда, организм стремительно стареет.

Необходимые сердцу минералы На работу кровеносной системы положительно влияют определенные минеральные вещества. Ниже приводится список самых важных для сердца минералов.

Кальций. Регулирует частоту сокращений сердечной мышцы, укрепляет стенки артерий и вен. В значительном количестве находится в рыбе и кисломолочных продуктах.
Калий. Контролирует нервные импульсы, заставляющие сокращаться сердечную мышцу. В высокой концентрации присутствует в орехах, сухофруктах, картошке, капусте.
Магний. Улучшает метаболизм в сердечных тканях, предотвращает образование тромбов. В большом количестве находится в мясе, бобовых культурах, рыбе.
Фосфор. Участвует в формировании клеточных оболочек. Регулирует сокращения мышечных тканей и передачу нервных сигналов. В значительном количестве присутствует в хлебе с отрубями, спаржевой фасоли, сухофруктах.

Полезные для сосудов головного мозга витамины Из-за ухудшения кровообращения в головном мозге часто возникают инсульты. А после инсульта у человека отмечаются нарушения памяти, зрительной и речевой функции. Чтобы мозг работал исправно, необходимо регулярно принимать витамины. Ниже приводится перечень веществ, важных для сосудов головного мозга.

Тиамин или витамин B1. Улучшает память, помогает быстрее усваивать информацию. При дефиците витамина отмечаются бессонница, частое переутомление, проблемы с координацией движений, депрессия. Для восполнения в организме тиамина следует употреблять рыбу, мясо, орехи, яйца, овсянку.
Рибофлавин или витамин B2. Обеспечивает ткани мозга энергией, помогает справляться с высокими интеллектуальными и физическими нагрузками. При нехватке вещества человек становится сонливым и рассеянным, у него ухудшается аппетит и возникают головные боли. Витамином богаты мясо и кисломолочные продукты.
Никотиновая кислота или витамин B3. Стимулирует синтез энергии в организме, нормализует функционирование сосудов глаз, носа и мозга. В большом количестве присутствует в печени, мясе, бобовых культурах, рыбе, орехах, яйцах.
Пантотеновая кислота или витамин B5. Контролирует передачу нервных импульсов, поддерживает умственную работоспособность. При дефиците вещества отмечаются депрессия, бессонница, хроническая усталость. Витаминами богаты молоко, печень, капуста.
Пиридоксин или витамин B6. Восстанавливает нервы, укрепляет сосуды головного мозга. При недостатке вещества человек становится вспыльчивым и тревожным, у него возникает депрессия и нарушается сон. Витамин в значительной концентрации присутствует в зерновых кашах, печени, бобовых культурах, орехах.
Фолиевая кислота или витамин B9. Улучшает мыслительную способность. При дефиците витамина ухудшается память, отмечаются апатия и слабость. Веществом богаты орехи, зерновые каши, грибы, мясо, свежие растительные продукты.
Цианокобаламин или витамин B12. Регулирует смену фаз сна и бодрствования, повышает активность мозга. При нехватке вещества отмечаются депрессия, шум в ушах, снижение интеллектуальных способностей, нервозность, нарушения зрения и памяти. Витамин присутствует только в животных продуктах питания и некоторых водорослях.

Укрепление сосудов конечностей Основная проблема кровеносных сосудов ног – варикозное расширение вен. Это крайне неприятное заболевание, в запущенной форме проявляющееся отеками коленей, голеней и ступней, воспалением и потемнением кожных покровов нижних конечностей.

Чтобы укрепить сосуды рук и ног, необходимо принимать витаминные комплексы, дополненные железом, цинком и кальцием. Устранение варикозного расширения вен осуществляется посредством комплексной терапии. Врач назначает пациенту лечебную гимнастику, физиотерапевтические и водные процедуры, медикаменты. Больной человек не должен долго стоять или сидеть в одной позе, употреблять много соли, кофе, черного чая, алкоголя.

Для успешного избавления от заболевания необходимо придерживаться диеты, следить за массой тела. Укрепление сосудов глаз Если глаза режут и болят, на их поверхности заметны кровяные прожилки, то можно говорить об ослаблении глазных сосудов. Ослабляются сосуды глаз под воздействием следующих факторов:

аллергии;
длительного нахождения за компьютером;
яркого солнца и резкого ветра;
бессонницы;
перепадов артериального давления;
интенсивных физических нагрузок.

Чтобы сосуды в глазах не лопались, необходимо принимать витамины группы B и аскорбиновую кислоту. При выраженных сосудистых патологиях глаз рекомендуется внутримышечно вводить рутин. Полезны свежие фрукты и овощи, зеленый или шиповниковый чай. Продукты для укрепления сосудов и улучшения работы сердца Чтобы сердечно-сосудистая система оставалась здоровой, нужно включать в рацион нижеперечисленные продукты питания.

Оливковое масло. Качественный продукт первого отжима богат ненасыщенными жирами и антиоксидантами, очищающими сосуды от вредных накоплений. При регулярном употреблении оливкового масла в крови сильно сокращается концентрация вредного холестерина.
Курага. В высушенных абрикосах в огромном количестве содержатся природные антиоксиданты, защищающие клетки сердца от токсинов и продуктов распада. В кураге присутствует калий, предотвращающий развитие инфаркта.
Рыба. Богата веществами, укрепляющими стенки сосудов. Полезна при аритмии.
Орехи. В их составе присутствует аргинин – аминокислота, благотворно влияющая на сердце. При регулярном употреблении орехов значительно уменьшается вероятность возникновения сердечного приступа.
Темный шоколад, Качественный продукт содержит флавоноиды – пигменты, расширяющие сосуды, способствующие устранению гипертонии. Следует отметить, что на людей с низким давлением шоколад никак не воздействует.
Виноград. Содержит в значительном количестве антиоксиданты и витамины для сердца. В качественных виноградных винах также присутствуют антиоксиданты. Однако злоупотреблять алкогольными напитками не стоит, иначе вред превысит пользу.

Кому рекомендуется принимать витамины для сосудов и сердца? Многие люди начинают заботиться о кровеносной системе, только когда она заболевает. Поддерживая и оберегая сердце и сосуды, можно не только вылечить опасные патологии, но и предотвратить их появление. Какие группы людей нуждаются в витаминах для сердца и кровеносных сосудов?

Пациенты, страдающие сосудистыми заболеваниями головного мозга и конечностей.
Спортсмены.
Дети и подростки.
Люди после 50 лет.
Пациенты, перенесшие операции на сердце.
Люди, занимающиеся тяжелой физической работой.
Люди, работающие на вредных для здоровья предприятиях.

Людям, принадлежащим к перечисленным выше категориям, нужно обязательно обратиться к кардиологу. Врач подберет оптимальный комплекс витаминов и минералов. Дозировку препарата и длительность терапевтического курса медицинский специалист устанавливает, ориентируясь на возраст и самочувствие пациента. Будьте здоровы! Врач – гигиенист Гапанович Валентина,

Что снижает витамин Д?

Недостаточное пребывание на солнце предрасполагает к дефициту витамина D. Дефицит нарушает минерализацию кости, вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых и, возможно, вносит свой вклад в развитие остеопороза. Диагностика включает в себя измерение сывороточного 25(OH)D (D2 + D3).

Лечение обычно заключается в назначении витамина D перорально; кальций и фосфаты назначаются дополнительно по мере необходимости. Весьма часто используется профилактика. В редких случаях нарушения метаболизма витамина D (зависимость) вызывают наследственные заболевания. Дефицит витамина D – явление, распространенное во всем мире.

Он является частой причиной рахита и остеомаляции, но эти нарушения могут также быть результатом других заболеваний, таких как хроническое заболевание почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции., различные заболевания почечных канальцев, семейная форма гипофосфатемического (резистентного к витамину D) рахита Гипофосфатемический рахит Гипофосфатемический рахит – заболевание, характеризующееся гипофосфатемией, нарушением всасывания кальция в кишечнике и резистентным к терапии витамином D рахитом или остеомаляцией.

D2 ( эргокальциферол ) D3 ( холекальциферол ): в естественном виде и в виде добавки, используемой для восполнения недостаточности

Уровень витамина D может снижаться с возрастом из-за снижения его синтеза кожей. Использование солнцезащитного крема и темная пигментация кожи также уменьшают синтез витамина D в коже. Витамин D является прогормоном с несколькими активными метаболитами, которые действуют как гормоны.

Витамин D превращается в печени в 25(ОН)D (кальцифедиол, кальцидиол, 25-гидроксихолекальциферол или 25-гидроксивитамин D), который затем в почках превращается в 1,25 дигидроксивитамин D (1,25-дигидроксихолекальциферол, кальцитриол или активный гормон витамина D).25(OH)D, основная циркулирующая форма, имеет некоторую метаболическую активность, но наиболее метаболически активным является 1,25-дигидроксивитамин D.

Преобразование в 1,25-дигидроксивитамин D регулируется его собственной концентрацией, паратиреоидным гормоном (ПТГ) и концентрациями в сыворотке крови кальция и фосфатов. Витамин D и его аналоги могут применяться для лечения псориаза Псориаз Псориаз – это воспалительное заболевание, сопровождающееся образованием чаще всего эритематозных папул и бляшек с четкими границами и серебристыми чешуйками на поверхности., гипопаратиреоза и почечной остеодистрофии Кальций и фосфат Эффективность витамина D относительно предотвращения развития лейкемии и рака молочной железы, простаты, толстого кишечника и других видов рака не доказана, так же как и эффективность при лечении различных заболеваний у взрослых, не связанных с костной системой ( 1–3 Общие справочные материалы Недостаточное пребывание на солнце предрасполагает к дефициту витамина D.

Дефицит нарушает минерализацию кости, вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых и, возможно, вносит свой. Прочитайте дополнительные сведения ). Дополнительный прием витамина D не только не обеспечивает эффективного лечения или профилактики депрессии или сердечно-сосудистых заболеваний ( 4, 5 Общие справочные материалы Недостаточное пребывание на солнце предрасполагает к дефициту витамина D.

Дефицит нарушает минерализацию кости, вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых и, возможно, вносит свой. Прочитайте дополнительные сведения ), но и не предохраняет от переломов или падений. Некоторые данные, однако, свидетельствуют о том, что прием комбинированной рекомендованной суточной дозы витамина D и кальция снижает риск переломов бедра ( 6 Общие справочные материалы Недостаточное пребывание на солнце предрасполагает к дефициту витамина D.

1. Autier P, Mullie P, Macacu A, et al : Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: A systematic review of meta-analyses and randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 5 (12):986–1004, 2017. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30357-1 2. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al : Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med 380(1):33-44, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1809944 3. LeFevre ML, LeFevre NM : Vitamin D screening and supplementation in community-dwelling adults: Common questions and answers. Am Fam Physician 97(4):254-260, 2018. 4. Okereke OI, Reynolds CF 3rd, Mischoulon D, et al : Effect of long-term vitamin D3 supplementation vs placebo on risk of depression or clinically relevant depressive symptoms and on change in mood scores: A randomized clinical trial. JAMA 324(5):471-480, 2020. doi: 10.1001/jama.2020.10224 5. Barbarawi M, Kheiri B, Zayed Y, et al : Vitamin D supplementation and cardiovascular disease risks in more than 83,000 individuals in 21 randomized clinical trials: A meta-analysis, JAMA Cardiol 4(8):765-776, 2019. doi: 10.1001/jamacardio.2019.1870 6. Yao P, Bennett D, Mafham M, et al : Vitamin D and calcium for the prevention of fracture: A systematic review and meta-analysis. JAMA Netw Open 2(12):e1917789, 20019. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.17789

Дефицит витамина D может произойти по следующим причинам:

Недостаточное пребывание на солнце Недостаточное поступление витамина D Снижение всасывания витамина D Аномальный метаболизм витамина D Устойчивость к воздействию витамина D

Недостаточное пребывание на солнце и использование солнцезащитного крема, недостаточный прием с пищей обычно должны наличествовать вместе, чтобы привести к клиническому дефициту. К восприимчивым к данному заболеванию лицам относятся следующие категории

Пожилые люди (которые часто недоедают и не подвергаются достаточному воздействию солнечного света) Представители некоторых общин (например, женщины и дети, ограниченные пребыванием дома, или люди, носящие одежду, которая покрывает все тело и лицо)

Неадекватные запасы витамина D типичны среди пожилых, особенно тех, кто прикован к дому, помещен в дом престарелых, госпитализирован или имел перелом бедра. Рекомендуемое прямое воздействие солнечного света составляет от 5 до 15 минут (субэритемная доза) на руки и ноги или на лицо, руки и кисти как минимум 3 раза в неделю.

Тем не менее, многие дерматологи не рекомендуют увеличение времени воздействия солнечных лучей из-за увеличения риска развития рака кожи. Дефицит витамина D может явиться следствием дефектов в синтезе 25(ОН)2D или 1,25 дигидроксивитамина D. У людей с хроническими заболеваниями почек могут развиться рахит или остеомаляция, поскольку выработка почками 1,25-дигидроксивитамина D снижена, а уровень фосфатов повышен.

На выработку активных метаболитов витамина D может также повлиять печеночная дисфункция. Наследственный витамин D-зависимый рахит I типа является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся отсутствием или нарушенным превращением 25 (OH) D в 1,25 дигидроксивитамин D в почках.

Связанная с Х-хромосомой наследственная гипофосфатемия снижает синтез витамина D в почках. Многие противоэпилептические препараты и использование глюкокортикоидов повышают потребность в витамине D. Наследственный витамин D-зависимый рахит II типа имеет несколько форм и вызван мутациями рецептора к 1,25-дигидроксивитамину D.

Этот рецептор влияет на метаболизм кишечных, почечных, костных и других клеток. При таких формах, несмотря на наличие 1,25-дигидроксивитамина D в достаточном количестве, функция его блокирована, так как данный рецептор не функционирует.

Как влияет на организм витамин Д?

Витамин D – преимущества для здоровья Витамин D – преимущества для здоровья Витамин D – фактически представляет собой группу биологически активных веществ, в которую входят холекальциферол и эргокальциферол. Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже, а также поступает в организм человека с пищей, в то время как эргокальциферол (витамин D2) поступает исключительно с пищей. Основная функция витаминов D2 и D3 — обеспечение всасывания в тонком кишечнике кальция и фосфора из пищи.

Наличие достаточного количества витамина D очень важно для поддержания здоровья организма.
Витамин D может помочь снизить риск развития некоторых состояний, таких как рак, диабет 1 типа и рассеянный склероз.
Витамин D выполняет несколько функций в организме, помогая поддерживать здоровье костей и зубов, поддерживать здоровье иммунной системы, мозга и нервной системы, регулировать уровень инсулина, поддерживать функции легких и сердечно-сосудистой системы.

Влиять на экспрессию генов, участвующих в развитии рака.Что такое витамин D? Несмотря на название, витамин D фактически не является витамином. Витамины — это питательные вещества, которые не синтезируются организмом и, следовательно, должны поступать с пищей.

Тем не менее, витамин D может синтезироваться организмом под влияние ультрафиолета.
Подсчитано, что пребывание на солнце с открытой солнечным лучам кожей в течение 5-10 минут 2-3 раза в неделю позволяет большинству людей вырабатывать достаточное количество витамина D3, а при нахождении в тени или при облачной погоде синтез предшественника холекальциферола может сокращаться на 60 %.

Также следует отметить, что витамин D разрушается довольно быстро, а это означает, что запасы его могут значительно снижаться, особенно зимой. Недавние исследования показали, что большая часть населения планеты испытывает дефицит витамина D. Польза для здоровья, приносимая витамином D, огромна.

Витамин D играет существенную роль в регуляции кальция и поддержании уровня фосфора в крови, двух элементов, которые чрезвычайно важны для обеспечения здоровья костей.
Витамин D необходим, чтобы усваивать кальций в кишечнике и восстанавливать кальций, который, в противном случае, выводился бы через почки с мочей.

Дефицит витамина D у детей может вызвать рахит — заболевание, характеризующееся расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей. У взрослых дефицит витамина D проявляется как остеомаляция (размягчение костей) или остеопороз. Остеомаляция приводит к снижению плотности костей и мышечной слабости.

Остеопороз является наиболее распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата среди женщин в постменопаузе и пожилых мужчин.
Известно, что у детей, получавших 1200 международных единиц витамина D в день в течении 4 месяцев зимой, снижается риск заболевания гриппом А более чем на 40%.
Несколько обсервационных (наблюдательных) исследований показали обратную зависимость между концентрацией витамина D в крови в организме и риском развития диабета 2 типа.

У людей с диабетом 2 типа недостаточный уровень витамина D может отрицательно влиять на секрецию инсулина и толерантность к глюкозе. Недостаток витамина D также связывают с более высоким риском и тяжестью атопий и аллергических заболеваний в детском возрасте, включая астму, атопический дерматит и экзему.

Витамин D может усиливать противовоспалительное действие глюкокортикоидов, что делает его потенциально полезным в качестве поддерживающей терапии для людей с стероид-резистентной астмой.
Беременные женщины, имеющие дефицит витамина D, по-видимому, подвержены большему риску развития преэклампсии и, соответственно, необходимости кесарева сечения.

Недостаток витамина D связывают с гестационным сахарным диабетом и бактериальным вагинозом у беременных. Также важно отметить связь высокого уровня витамина D во время беременности с повышенным риском пищевой аллергии у ребенка в течение первых 2 лет жизни.

Витамин D чрезвычайно важен для регуляции роста клеток и обмена данными между клетками.
Некоторые исследования предполагают, что кальцитриол (активная форма витамина D стероидной природы) может влиять на прогрессирование рака, замедляя рост и развитие новых кровеносных сосудов в раковой ткани, увеличивая гибель раковых клеток и уменьшая пролиферацию и метастазирование клеток.

Дефицит витамина D может привести к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии, ухудшением иммунной функции. Количество витамина D, которое необходимо человеку, зависит от его возраста. Потребление витамина D измеряется в микрограммах (мкг) или в международных единицах (МЕ).

Один мкг витамина D равен 40 МЕ. Рекомендованные дозы витамина D для младенцев 0-12 месяцев — 400 МЕ (10 мкг), детей 1-18 лет — 600 МЕ (15 мкг), взрослых в возрасте до 70 до 600 МЕ (15 мкг), взрослых старше 70 лет — 800 МЕ (20 мкг), беременных или кормящих женщин — 600 МЕ (15 мкг). Хотя организм может вырабатывать витамин D, существует много причин, по которым возникает его дефицит.

Например, более темный цвет кожи и использование солнцезащитного крема уменьшают способность организма поглощать ультрафиолетовое излучение, необходимое для производства витамина D. Применение cолнцезащитного крема с фактором защиты spf 30 может снизить способность организма синтезировать витамин D на 95 %.

Также, чтобы производить витамин D, кожа должна подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. Люди, проживающие в северных широтах, в районах с высоким уровнем загрязнения воздуха, работающие по ночам или проводящие большую часть дня в закрытых помещениях, должны стремиться потреблять дополнительное количество витамина D из пищи.

Младенцы, которые находятся исключительно на грудном вскармливании, нуждаются в дополнительном витамине D (в виде капель), особенно если они темнокожие или недостаточно находятся на солнце. Любые витамины и минеральные вещества в идеале лучше всего получать из природных источников, с пищевыми продуктами.

Лучшие источники витамина D — это рыбий жир и жирная рыба.
Также высокий уровень содержания витамина D в масле печени трески (1 столовая ложка) — 1360 МЕ, в сельди свежей (113 г) — 1,056 МЕ, в лососе (113 г) — 596 МЕ, сардинах консервированных (113 г) — 336 МЕ, обогащенном витамином D молоке (1 стакан) — 120 МЕ, тунце консервированном (100 г) — 68 МЕ, яйце курином большом — 44 МЕ.

Дефицит витамина D проявляется повышением частоты заболеваемости ОРЗ, усталостью, болями в спине и костях, ухудшением заживления ран, потерей волос, болями в мышцах. При длительном дефиците витамина D возможно развитие ожирения, сахарного диабета, гипертонии,депрессии, фибромиалгии, остеопороза, синдрома хронической усталости, нейродегенеративных заболеваний.

Также дефицит витамина D может способствовать развитию некоторых видов рака, например рака молочной железы, предстательной железы и толстой кишки. Чрезмерное потребление витамина D (гипервитаминоз D) может привести к избыточной кальцификации костей и кровеносных сосудов почек, легких и сердца. Наиболее распространенными симптомами гипервитаминоза D являются головная боль и тошнота, но также могут быть потеря аппетита, сухость во рту, металлический привкус, рвота, запор или диарея.

Лучше всего получать все необходимые питательные и биологически активные вещества из природных источников. Именно общий режим питания наиболее важен в профилактике заболеваний и достижении хорошего здоровья. Следует придерживаться разнообразного и сбалансированного питания, а не концентрироваться на одном отдельном питательном веществе, поскольку только здоровое питание является ключом к здоровью.

Что повышает артериальное давление?

Как повысить давление срочно — Источник: СС0 Public Domain Если давление резко упало, а под рукой нет никаких лекарственных средств, его можно быстро повысить следующими методами:

съесть что-нибудь соленое, например, соленый огурец, помидор или ломтик хорошо просоленного сала;
пить много простой чистой воды;
заварить крепкий кофе и выпить маленькими глотками.

При повторяющихся приступах необходимо обратиться за консультацией к врачу-терапевту или кардиологу и пройти всестороннее обследование.

Можно ли принимать витамин Д каждый день?

Рекомендованные дозировки – 500-600 МЕ (в некоторых источниках – до 800 МЕ). Подходят всем, позволяют без риска для здоровья принимать витамин Д круглый год и получать от него максимум пользы.

Что повышает артериальное давление?

съесть что-нибудь соленое, например, соленый огурец, помидор или ломтик хорошо просоленного сала;
пить много простой чистой воды;
заварить крепкий кофе и выпить маленькими глотками.

Как Омега 3 влияет на давление?

5. Снижает артериальное давление — По мнению экспертов Кливлендской клиники, жирные кислоты омега-3 понижают давление так же эффективно, как и изменения в образе жизни, например физические упражнения или сокращение употребления соли. И это хорошие новости для тех, кто страдает от гипертонии.

Как Витамин C влияет на давление?

Свойства — Благодаря окислению липопротеина, витамин С улучшает иммунную функцию, снижает риск формирования заболеваний сердца, снижает риск появления бляшек. Также витамину С приписывается способность окисления витамина Е, так как последний тоже используется в качестве профилактики сердечных заболеваний.

Кроме того, витамин С влияет на здоровье сердца, тем, что предотвращает сужение кровеносных сосудов, тем самым препятствует уменьшению кровоснабжения сердца. Последние исследования показали, что добавки витамина С снижают кровяное давление. И это на самом деле так: аскорбиновая кислота увеличивает активность и наличие в крови окиси азота, а в свою очередь окись азота расслабляет стенки артерий и понижает давление.

Аскорбиновая кислота также способна защитить от катаракты. По результатам независимого обследования были сделаны выводы, что у тех кто принимал витамин С последние 10 лет стадия помутнения хрусталика была на разы ниже чем, у тех, кто не принимал витамин.

Считается, что для насыщения тканей нужно принимать не менее 150 мл кислоты в сутки. Исследования показали, что нехватка витамина С влечет за собой риск формирования заболеваний желчного пузыря. Дело в том, что камни в пузыре образуются, когда желчь перенасыщена холестерином. А витамин С для организма способен расщеплять холестерин и препятствовать его затвердению.

Важная роль этого витамина отводится к борьбе с простудными заболеваниями, хотя документально эффективность еще не доказана. Кроме того витамин С облегчает дыхание у людей страдающих астмой, снижает тяжесть одышки, полезен при профилактике остеопороза.

Как цинк влияет на давление?

Цинк снижает кровяное давление Ионы цинка действуют на нервы, эпителий и мышцы кровеносных сосудов, заставляя их расслабиться. Кровяное давление зависит от состояния кровеносных сосудов. В их стенках есть мышцы, и если мышцы расслабляются, давление крови падает, если же сосудистые мышцы напрягаются, давление растёт.

Сокращая и расслабляя свои мышечные клетки, сосуды регулируют кровоток.
Когда мышцы в стенках сосудов напрягаются, сам сосуд сужается, кровоток усиливается, но и сердце при этом должно работать энергичнее – так происходит, например, при физической нагрузке, когда скелетным мышцам нужно больше кислорода и питательных веществ.

Когда ничего чрезвычайного не происходит, сосуды расслабляются и нагрузка на сердце уменьшается. (Фото: DragonImages / ) ‹ › Кровяным давлением управляет очень сложный механизм, который учитывает множество факторов. Соответственно, если какая-то часть этого механизма выходит из строя, у человека развивается хроническое пониженное или повышенное давление.

Хроническое пониженное давление чревато кислородным голоданием в тех или иных органах, хроническое повышенное изнашивает сердце и сосуды.
Есть множество лекарств, повышающих и понижающих давление, кроме них, обычно рекомендуют придерживаться определённой диеты, которая не позволяла бы давлению скакать.

И лекарства, и рекомендации здесь часто направлены на регуляцию натрия, калия и кальция. Кальций непосредственно влияет на мышцы в сосудистых стенках, а его уровень зависит от калия; от натрия зависит, много ли воды будут забирать почки из крови, тем самым меняя в ней концентрацию ионов, в том числе и ионов калия.

Сотрудники пишут в, что есть ещё один элемент, который сильно влияет на кровяное давление, но который в такой роли обычно не рассматривают – это цинк.
Исследователи обнаружили, что когда цинка в клетках человеческих или крысиных сосудов становится много, сосуды расслабляются.
Когда уровень цинка повышали у крыс, кровяное давление у них падало.

Цинк действует непосредственно на мышечные клетки, подавляя в них работу кальциевых каналов, но также он действует на эпителиальные клетки сосудов и на нервы, которые связаны с сосудами и регулируют их работу. Также удалось показать, что сильнее всего на цинк реагируют сосуды мозга и сердца.

Почему витамин Д повышает давление?

Как Витамин Д влияет на сердце?

Кому нельзя принимать витамин Д?

Можно ли пить витамин Д при высоком давлении?

Как понять что переизбыток витамина Д?

Какие витамины пить для очистки сосудов?

Что снижает витамин Д?

Как влияет на организм витамин Д?

Что повышает артериальное давление?

Можно ли принимать витамин Д каждый день?

Что повышает артериальное давление?

Как Омега 3 влияет на давление?

Как Витамин C влияет на давление?

Как цинк влияет на давление?

Похожие записи:

Игнат Марков